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変形性関節症におけるグルコサミン、コンドロイチン、Ⅱ型コラーゲンの治療と軟骨破壊のバイオマーカー

変形性関節症

ここ数年に渡り、変形性関節症の構造的な進行を予測する為に、軟骨破壊の多数の分子マーカーが、使用及び評価されてきました。例えば、II型コラーゲン架橋C-テロペプチド(uCTX-II)は、II型コラーゲンが分解されると生じる分子で、変形性関節症の患者の尿中で高値を示すことが知られています。今日は、変形性関節症におけるグルコサミンコンドロイチンⅡ型コラーゲンの摂取と、軟骨破壊の分子マーカーの変化についてお話します。

関節軟骨の構造

 

関節軟骨は、硝子軟骨で構成されています。硝子軟骨の基質には、水、コラーゲン、プロテオグリカン、非コラーゲン基質タンパク質、脂質が含まれています。そして、軟骨細胞は、基質中の軟骨小腔に存在しています。関節軟骨は、形態学、コラーゲン配向、プロテオグリカンの含有量に従って、表層、中層、深層、石灰下層の4つの層に分けられます。この組織は、主要なコラーゲンであるII型コラーゲンと、その他の少量のコラーゲン(IX, XII)で構成されています。

 

II型コラーゲンの働き

 

コラーゲンはタンパク質の一種で、全ての高等動物の結合組織を形成する主要な成分です。結合組織には、細胞、タンパク質、複合多糖、無機成分の混合物が含まれています。II型コラーゲンは、細胞外基質に存在しており、線維芽細胞により生成されます。結合組織では、天然II型コラーゲンは、繊維に配置されています。II型コラーゲンの機能特性は、結合組織に、その繊維の方向にかかる張力に耐える強さと柔軟性を与えることです。

また、II型コラーゲンは関節にも存在し、タンパク質に特定の弾性特性を与える特殊構造を持っています。コラーゲン繊維は細胞外基質に存在し、それらが受ける圧迫の程度によって細胞外基質の容積を増やしたり、減らしたりする能力があります。こうして、コラーゲン繊維は、突然の動きや激しい動きによるストレスにさらされたとき、器官と組織を破壊や形状や構造の損失から保護します。組織と器官での構造的役割の他に、コラーゲンは組織の発達にとっても重要で、その機能の1つに、非特殊型の細胞の増殖や分化への影響があります。

 

軟骨

 

変形性膝関節症におけるグルコサミン、コンドロイチン、Ⅱ型コラーゲンの治療と軟骨破壊のバイオマーカー

 

イタリアで行われた研究では、グルコサミン、コンドロイチン、Ⅱ型コラーゲンによる変形性関節症の治療と、軟骨破壊の分子マーカーの関係性について調査しています。実験では、①グルコサミン及びコンドロイチンを摂取している47人、②グルコサミン、コンドロイチン、Ⅱ型コラーゲンを摂取している57人の変形性関節症の患者の1年間の追跡調査が行われました。この調査の結果、調査前に比べ、6か月後と1年後の、患者全般改善度(VAS)のスコアが改善し、尿中I型コラーゲン架橋C-テロペプチド(uCTX-I)と尿中II型コラーゲン架橋C-テロペプチド(uCTX-II)の平均値が著しく低下したことが分かりました。VASのスコアは、2つのグループで同じような結果になりました。uCTX-Iと、uCTX-IIの平均値は、グルコサミン、コンドロイチン、2型コラーゲンを摂取した患者で、より低下したことが分かりました。

 

まとめ

 

イタリアで行われた調査から、尿中I型コラーゲン架橋C-テロペプチド(uCTX-I)と尿中II型コラーゲン架橋C-テロペプチド(uCTX-II)は、変形性関節症のモニタリングに役立つ分子バイオマーカーであることが分かりました。そして、グルコサミン、コンドロイチン、2型コラーゲンの摂取により、これらのバイオマーカーが減少し、変形性関節症の進行を遅らせたことが分かりました。




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