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胃潰瘍とピロリ菌について

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胃潰瘍とピロリ菌について

薬を凌ぐ驚異のマヌカ蜂蜜!!胃潰瘍とピロリ菌について

胃潰瘍の原因菌とされているヘリコバクターピロリ(ピロリ菌)の除菌が、現在は日本においても抗生剤・抗生物質の投与により可能となりましたが、同時に大部分の大腸菌を殺してしまいます。その為、薬剤耐性菌が出現したり副作用などによる合併症や逆流性食道炎、下痢などといった体への負担を避けることが難しいのが現状です。更に、抗生物質を使用したピロリ菌の除菌失敗率は、30%から40%以上とも言われこのようなケースでは、2次耐性菌の出現が確実となり、そうなりますと抗生物質での除菌は困難となります。

 

しかし、活性マヌカ生蜂蜜(アクティブマヌカハニー)に含まれる天然の抗生物質ともいわれるほどの抗菌活性物質「メチルグリオキサール」を活用した除菌方法では、耐性菌が出現したり有用菌までを殺してしまうなどといった化学薬剤で起こる様なリスクは、全く持ち合わせていません。また、ピロリ菌についていえば、その発見の歴史も大変浅い上、学術的にも現段階で未知なところが多いのも現実ですので、この先の研究に大いに期待し委ねたい所ではあります。しかし、ピロリ菌が胃潰瘍はもとより他の臓器においても重要な疾患の原因菌である可能性は、深まりつつあります。

 

我国において胃潰瘍患者は大変多く、その研究レベルは、世界の最高とも言われてきましたが、近年になりこのピロリ菌と胃潰瘍などとの関連性が解明されるに従い、欧米諸国が研究の主導をとるようになってきました。少し前まで当時の我国の医学界では、ピロリ菌と胃潰瘍との関連性を認めたくないのが本音だと言われていました。その後は、胃・十二指腸潰瘍潰瘍の治癒には、ピロリ菌除菌が必須だという事を認めざるを得なくなりました。

 

胃潰瘍には、急性胃潰瘍と慢性胃潰瘍とがあります。急性胃潰瘍は、ストレスなどの原因を取り除けば治りますが、慢性胃潰瘍は完全に治療するには、ピロリ菌の除去が必要です。 ピロリ菌感染による慢性胃潰瘍は、胃潰瘍全体の約9割にも上ります。 胃潰瘍のほとんどは慢性胃潰瘍で、その原因はピロリ菌の感染によるものです。慢性胃潰瘍の場合は、対症療法のほかに、ピロリ菌を除去する根本的治療が行われこともあります。 ピロリ菌が原因となっている慢性胃潰瘍は、対症療法を行っても、かなり高い率で再発が起こります。例えばH2ブロッカーという胃酸分泌抑制薬による対症療法だけを行った場合には、約8割もの患者さんが、1年以内に再発を起こします。 一方、ピロリ菌を除去する根本治療を行った場合、再発率は大幅に低下し、その後、ほとんどが再発が起こらなくなります。このことから、慢性胃潰瘍の治療には、根本的治療によってピロリ菌を除去し、再発を予防することが最も有効であるといえます。

 

~以上青字部分 獨協医科大学教授 桑山 肇 博士~

 

日本人のピロリ菌感染率は、50%と高く、その感染者の内の80%は、50歳以上が占めていると言われます。ピロリ菌は、常在菌で何処にでも居るとされている菌で感染経路も明確にはなっていませんが可能性としては、食べ物などと一緒に口からの経口感染が指摘されています。この様なタイプの菌に対して抗菌薬のみを使用する場合、将来的に耐性菌などを含め大きな問題となりえる事が気掛かりとなります。これは、ピロリ菌に限った事ではありません。

 

近年、院内感染で問題化している抗生物質が非常に効きにくいMRSA(メチシリン耐性黄色ブドウ球菌)。また食中毒のシーズンになると猛威を振るい話題となる病原性大腸菌O-157。これらに対しての優れた殺菌効果がマヌカ蜂蜜にあるという事を多くのマヌカハニー研究者達が学術的につきとめています。

 

実際に皮膚疾患などを起こす多くの化膿菌に有効な為、オセアニアをはじめ欧米各国の医療現場においては、通常の治療方法で治癒困難な疾患にも積極的に利用され、好結果が報告されています。また、今まで謎とされて来ましたマヌカハニー特有の抗菌活性度物質、「メチルグリオキサール」(MGO)」が近年ドイツの研究機関によって発見されました。マヌカハニーのもつ強い抗菌活性作用には、大きな注目と期待が寄せられています。
ミツバチが自然界の植物より採取する物質というのは、人工的に合成された抗生剤或は抗生物質などの抗菌薬などとは、根本的に異なるものであり耐性菌や副作用などの心配は一切ありません。それは、植物自身が生きていく為に必要な防御物質を常に分泌し、有害菌と闘っているからです。ミツバチ達もその様な大自然の古来より続くルールに従い4000万年もの長い歳月を生き抜いてきた強者だけあり、それらのことは本能的に知り尽くしているのではないでしょうか。
私たち人間は、このような自然界からの貴重な”命の贈り物”を意識的に体内に取り入れることにより、歪められた人間社会の矯正や予防といった意味をも含め、大自然との癒合をはかることにより人間本来の健康を取り戻すことが可能であると思います。個々の考え方次第でそれらは無限に広がる可能性を秘めています。

 

ピロリ菌感染による消化性潰瘍の発症について

 上図をご覧ください。これは、胃壁を保護している上皮細胞がピロリ菌の毒素が原因で剥がれて起こる胃潰瘍の発症メカニズムを図で分かりやすくしたものです。

 

胃炎、胃潰瘍や十二指腸潰瘍などの消化器系疾患の原因としては、ストレス、遺伝体質、性格、不規則な生活習慣さらには、タバコやお酒の飲みすぎなどの不摂生がおもな原因となっていると、本当につい最近まで言われていました。また、胃の中は強い酸のためどんな菌も生存出来ないとされてきました。

しかし、1983年にオーストラリアの研究者によって、胃内に生存する菌「ヘリコバクターピロリ」が発見された事により、これまでの慢性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍の発症原因やその治療方法が180度くつがえされてしまう事となりました。(発見者の2医師に2005年度ノーベル生理医学賞が授与されました。)

 

つまり、全てはピロリ菌が元となり、胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍など慢性的な炎症により潰瘍になることが解明されたのです。胃は、我が国においては極めて多いとされる発がん部位の一つでもあります。かねてより、言われてきました多くの問題と発がん性との因果関係は殆ど無く、日本に蔓延しているピロリ菌によるものである事がわかりました。そして、他の重大な臓器疾患の原因としてもピロリ菌が疑われているのです。

 

WHO(世界保健機構)の国際ガン研究機関は、1994年にピロリ菌を発がん性物質に指定。発がん性因子として細菌が指定されたのは初めてでした。欧米諸国と比べた場合、日本にピロリ菌の感染者が多い原因として見えてくるのは、戦中、戦後の動乱期において上下水道などの汚水処理設備も完備されていなかった時代・・・ ピロリ菌保菌者が多い世代には、衛生面への関心が薄れていた幼少期を過ごした時代背景があります。保菌者と推定されるのは、45才以上で70%、60歳以上では80%となっており、国民のピロリ菌感染率は、人口の約半数ともいわれています。これは、先進諸国の中でも極めて高い感染率と推定されています。

 

ピロリ菌感染が原因の慢性胃潰瘍の割合は、胃潰瘍全体の9割にもなり、ストレスなどが原因で起こる急性胃潰瘍は、1割程度となります。ピロリ菌保菌者における消化性潰瘍発生のリスクは、非常に高くなることが明らかです。十二指腸潰瘍は、ピロリ菌に感染しなければ起こらないとまで言われます。この様な疾患は、幼少期のピロリ菌による持続感染により、数十年を掛けて徐々にそして確実に進行していたという事実がピロリ菌の発見で分かったのです。最近、胃部位への発がん性に対するメカニズムが京都大学大学院消化器内科によって実証されました。『細菌が原因で発がん性を認める唯一の例』として、大きな注目がされています。
(下段の毎日新聞の報道参照)

 

ピロリ菌感染者の全てに胃潰瘍や胃部位の発がん性を認めるわけではありませんが、ただ、この菌に感染している事により、胃潰瘍や発がん性に対する発生リスクがとても高くなるということです。ピロリ菌感染⇒慢性胃炎⇒潰瘍、萎縮性胃炎⇒胃悪性リンパ腫、発がん性、この様なリスクを避ける為にもピロリ菌の除菌は、緊急課題で元を絶たなければ治りません。医療機関から処方された薬で完治したという話を耳にしないのも納得であり、不適切な処方に改善されない苦痛、そして経済的な負担までを長年にわたり、強いられてきたというのが実際のところだと思われます。

 

これらに対する根本的な原因が解らなかった事から、本質的な治療法はなくヒスタミンH2受容体拮抗薬のH2ブロッカー(製品名:ガスターなど)、プロトンポンプ阻害薬ランソプラゾール(製品名:タケプロンなど)という胃酸分泌抑制薬などを用いた対症療法などが中心になっていたからです。 これらは、根本的な治療とならない為に、とても高い確率で再発を繰り返すことになります。
近年になり、やっと政府も重い腰をあげピロリ菌除菌が必要だということを認めました。これにより、慢性胃潰瘍もしくは、十二指腸潰瘍と診断された患者については、抗生物質を用いたピロリ菌除菌に保険が適用される事になったのです。これらの除菌方法としては、複数の抗生物質が使われます。しかし、気掛かりなのは、強い副作用と抗生剤・抗生物質(ここでは抗生剤も含め抗生物質と呼ぶ)による薬剤耐性菌(抗生物質に対してピロリ菌が多剤耐性を獲得する)が育ってしまい除菌率は、瞬く間に急加速し下がってしまいます。この様な問題は、これからも懸念される点です。
(下段の読売新聞の報道参照)

 

ピロリ菌除菌に対する保険適用の範囲についてですが、実はピロリ菌によるものでも潰瘍の前段階でもある慢性胃炎などには、保険が適用されないのです。これについてある説によれば、日本国内における慢性胃炎患者数が多い事に起因し、この様な抗生物質を使用した治療を行うことにより、膨大な数の耐性菌が育ってしてしまう事にあると言われているのです。

 

抗生物質を長期に渡り使用すると様々な支障が出てくることは、ご存知の方も多いでしょうが、ピロリ菌除菌の場合、普通の疾病よりも長めの服用となります。当然そうなりますと、無差別に作用し有用菌にまで影響が及んでしまいます。結果、腸内フローラ(腸内の微生物生態系)が崩れてしまい健康にも大きく影響してくるという事に・・・

 

また、副作用に対してのリスクも非常に大きくなります。腹痛・血便・下痢・吐き気・逆流性食道炎・肝機能障害・カンジダの発症などの症状がでてしまった場合は、速やかに治療を断念せざるを得ませんが、中止により耐性菌が育ってしまうというリスクが高まります。薬剤耐性(以下、耐性)を獲得したピロリ菌の除菌は、更に困難となります。再度、抗生物質の変更をしての挑戦となり、除菌率は低下し身体への負担は極まりないものになります。また、危惧されるのは交差耐性と呼ばれ一旦、抗生物質に耐性構造を獲得した菌は同時に他の種類の抗菌薬にも耐性を持ってしまいます。
そして一番の問題は、ピロリ菌が発見されてからの歴史がまだ浅すぎて、明らかになっていない点が多すぎるのが現実だという事です。現状その様な背景にあっても殆どの医療機関において簡単に抗生物質を用いた治療をしている事が、ピロリ菌の薬剤耐性への進化に繋がっています。日本の医療機関と製薬会社は、欧米諸国よりも抗生物質の処方が頻繁だといわれ、この事が何れ大きな問題となるのは明らかでしょう。

 

もちろん、抗生物質の過剰な使用により薬剤耐性を得たのは、ピロリ菌に限った事ではあらず、MRSA(メチシリン耐性黄色ブドウ球菌・抗生物質が非常に効きにくい。今やどこの医療現場にも寄生してしまっている院内感染菌)、VRSA(バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌・多剤耐性が極限にまで達し最新の抗菌剤が全て無効)、多剤耐性緑膿菌などといった高度耐性菌類の拡がりが心配されています。これらも全て医療機関の抗生物質の多用や不適切な使用によるものです。何れの場合も、抗生物質使用に対しての問題点を理解していたらこの様な問題は起きなかったでしょう。

 

病原性大腸菌0-157は、大腸菌が変異したものだと言われ、赤痢菌のもつ毒素遺伝子が、細菌類に感染するウィルスであるバクテリオファージによって大腸菌に取り入れられることにより、赤痢菌と同じ強毒であるベロ毒素を生みだします。薬剤耐性遺伝子は、これらの事からも分かるように菌種間の境界線を通り抜けて菌から菌へと伝搬されていく”動く遺伝子”なのです。耐性遺伝子によって、人の常在菌の一つでもある黄色ブドウ球菌や緑膿菌までをも高度薬剤耐性菌に変化させてしまうという事実が難治性疾患への始まりとなりそうです。

 

治療薬が無いという事からも、安易に抗生物質を使い続ける限り、高度薬剤耐性菌の存在は、医療上の脅威となりうるでしょう。とりわけ、抗生物質の使用を前提とした場合、様々な手術面において大変大きな障害となる事が予測され心配されています。この様な現状からも抗生物質に依存した治療方法は、既に限界を迎えています。抗生物質が万能だと言われた時代も終わった様です。

 

ピロリ菌についてのマスコミ報道

 

「ピロリ」耐性菌が増大(読売新聞・掲載記事より)

保険が利く治療法は効果減
胃潰瘍の原因とされるピロリ菌に、抗生物質で死なない耐性菌が増え、保険適用されている3種類の薬の組み合わせでは患者の半数程度しか除菌できないことが東大など複数の医療機関の調査でわかった。除菌治療が適切でないと、さらに耐性菌が増える恐れもあるという。ピロリ菌保菌者は国内に4000万人といわれ、うち数%が胃潰瘍などを起こしているとされる。除菌治療は1年半前、胃潰瘍・十二指腸潰瘍患者に限って保険適用。胃酸抑制剤ランソプラゾール、抗生物質のアモキシシリン、クラリスロマイシンを併用する治療で、LAC療法と呼ばれる。これによる除菌率は従来、90%程度とされていたが、今回の調査によると東大では57%、広島大では38%とわかった。成果は、24日から北海道旭川市で始まる日本消化器病学会で報告される。

 

ピロリ菌のヒトへの感染、ゴキブリが媒介(読売新聞・掲載記事 より)

胃がんの引き金とされるピロリ菌は、ゴキブリを媒介にして人から人へと感染している可能性があることが、京都府立医大の今村重義医師らの研究でわかった。日本人の半数が感染者というピロリ菌だが、その感染ルートについては、排せつ物から口に入るという大筋がわかっているほかは、詳しくはわかっていなかった。今村医師らは、あらかじめ雑菌を取り除いたゴキブリ20匹に、ピロリ菌の入ったエサを与え、フンの中にピロリ菌が排せつされるかどうか調べた。その結果、翌日のフンには増殖能力が十分あるピロリ菌が含まれており、3日後のフンの中でもピロリ菌は生き続けていることがわかった。1週間後まではピロリ菌の遺伝子が含まれるフンを排せつし続けた。下水道など汚物のある場所にいたゴキブリが台所などでフンをすると、ピロリ菌が食材などに付着し、人間の体内に入る恐れがあるわけだ。 今村医師は「ピロリ菌は加熱調理すれば死ぬ。生で食べる材料はきちんと洗うこと。台所や調理場も常に清潔にしておく必要がある」と指摘している。

 

ピロリ菌毒素が胃壁細胞はがす(静岡新聞・掲載記事より)

岡崎国立研究機構 かいよう発症解明
中高年を中心に国内でも感染者が多いヘリコバクターピロリ菌が毒素を出して胃壁を保護する粘膜細胞をはがし、胃かいようを起こす仕組みを岡崎国立共同研究機構基礎生物学研究所(愛知県岡崎市)の野田昌晴教授らのグループがマウスを使って解明、24日付の米科学誌ネイチャー・ジェネティクス(電子版)に発表した。胃かいようの原因や発症の仕組みを明らかにする成果で予防や治療に役立ちそうだ。グループは、胃壁を覆い保護している上皮細胞の表面にピロリ菌の毒素と結合する受容体タンパク質を発見。遺伝子操作で受容体を持たなくしたマウスと正常なマウスに毒素を投与した結果、正常なマウスの胃にだけかいようができた。取り出した正常なマウスの胃壁組織に毒素を加えると2日後に上皮細胞がはがれ落ちた。これらから毒素が受容体に結合すると細胞内に誤った信号が伝わり、細胞同士の接着にかかわる物質の機能が損なわれて上皮細胞が脱落。保護を失った胃壁が胃酸や消化酵素にさらされかいようになると分かった。人間の胃の細胞にもこの受容体があり、同じ現象が起きるとみられる。
ヘリコバクターピロリ菌:1980年代に胃の中で発見された細菌。べん毛を動かして移動し胃粘膜の下層に潜り込むほか、体内の 酵素を使ってアンモニアを作り、胃酸を中和して身を守る。胃炎や消化器かいよう、さらには胃がんの原因になるとされている。

 

【ピロリ菌】免疫酵素利用し胃がん発生(毎日新聞・配信)

京大グループが解明
京都大大学院の丸沢宏之助手(消化器内科)らのグループは、ヘリコバクター・ピロリ菌が胃がんを発症させる仕組みを、人やマウスの細胞実験などで明らかにした。ピロリ菌が、胃粘膜細胞をがん化するために、通常は免疫細胞にしかない「AID」と呼ばれる酵素を利用していたことを突き止めた。丸沢助手らは「細菌が原因でがんができる唯一の例。早期のピロリ菌除菌が胃がん予防に効果的だといえる」と話す。成果は2日、米医学誌「ネイチャー・メディシン」電子版に掲載される。ピロリ菌は幼児時に経口感染し、胃に数十年すみ続け、慢性胃炎を起こす。日本では40代以上の7割が感染しているという。胃がんでは最も重要な発がん因子であることが判明していたが、具体的な仕組みは分かっていなかった。グループは人体の免疫機能を担うAIDが、本来は免疫細胞のBリンパ球にしかないはずなのに、慢性胃炎を起こした細胞に多く現れていることに着目。ピロリ菌を人為的に感染させた胃粘膜細胞にはAIDが多く現れ、重要ながん抑制遺伝子を変異させるなど、がん化する一連の仕組みを確認した。 AIDの働きを抑制するなどの新治療法開発の道も開けそうだという。

 

ピロリ菌と胃がんのメカニズムを解明…北大研究チーム(読売新聞・配信)

胃の中に生息するヘリコバクター・ピロリ菌が、胃粘膜を壊し、胃炎や胃かいよう、胃がんを引き起こすことに関与するたんぱく質「PAR1」を、北海道大遺伝子病制御研究所の畠山昌則教授らのチームが特定し、17日付の英科学誌ネイチャーに発表する。ピロリ菌と胃がんの関係を証明する成果で、胃がんなどの予防・治療につながると期待される。ピロリ菌は内部にCagAというたんぱく質を持ち、胃粘膜を形成する上皮細胞に付着すると、まず注射針のようなトゲでCagAを打ち込む。 上皮細胞は互いに結合して胃粘膜の働きをするが、細胞内に侵入したCagAは、細胞結合にかかわるたんぱく質「PAR1」に取り付き、その機能を失わせる ことを確認した。

 

【ピロリ菌】胃がん起こす仕組み解明 北大の研究グループ (毎日新聞・配信)

胃に存在するヘリコバクター・ピロリ菌が、胃の粘膜を構成する上皮細胞をバラバラにし、胃がんや胃かいようを引き起こすメカニズムを、畠山昌則・北海道大教授(分子腫瘍学)らの研究グループが解明した。胃がん対策に役立つ成果で、17日付の英科学誌「ネイチャー」に発表した。胃がん細胞の増殖は、本来はくっつき合っている細胞同士が分離しないと起きない。畠山教授らは分離の仕組みを探ろうと、イヌの上皮細胞を使って実験。ピロリ菌が出す毒性たんぱく質「CagA」を投与すると、細胞同士の接着がはがれ、バラバラになった。CagAが接着剤役のたんぱく質「PAR1」と結合し、その働きを抑えることも確認した。 細胞の分離は、胃かいようの発生にも関係している。CagAがPAR1と結合するのを防ぐ薬を開発できれば、胃がんや胃かいようを防げる可能性がある。ピロリ菌を除菌できない人に役立つとみられ、畠山教授は「研究が進めば、胃がんや胃かいようの対策に生かせるのではないか」と話している。

 

ピロリ菌による消化性潰瘍発症のメカニズム
(資料: 岡崎国立共同研究機構基礎生物学研究所)

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